本总述经过单细胞核RNA测序、空间转录组学及蛋白质组学技能，体系描绘了COPD肺部细胞群落动态改变，提醒了疾病异质性背面的要害细胞状况（如炎症非免疫细胞、反常基底样细胞ABCs）及其空间共定位特征，为靶向医治供给了新视角。

  摘要A018：INPP4B下调及AKT1依靠性作为TMPRSS2:ERG交融前列腺癌中的新式医治靶点 免费

  前列腺癌中TMPRSS2:ERG交融基因经过按捺PI3K/AKT通路，促进INPP4B磷酸酶下调以补偿AKT活性，构成AKT1依靠的代替信号通路，为AKT1特异性按捺剂ATA-001供给理论根据。

  摘要A015：部分前列腺癌的表观遗传驱动要素提醒了神经元和微环境的重编程，并为液体活检生物标志物的研讨供给了根据 免费

  前列腺癌表观遗传驱动研讨提醒肿瘤特异性DNA甲基化程序分解出两个进化亚型（ERG交融型与SPOP骤变型），经过单细胞和空间转录组学解析了肿瘤微环境重塑机制，并树立液体活检生物标志物模型。甲基化图谱显现luminal细胞具有神经元样可塑性，而免疫/内皮细胞驱动ECM重构和血管生成。血浆cfDNA解离出肿瘤来历DNA和微环境来历DNA，后者可独立于肿瘤DNA预示疾病发展。

  摘要A013：来自AACR GENIE行列的前列腺癌基因组预后生物标志物 免费

  摘要A020：液态活检在搬运性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）中的使用：患者特征、医治挑选及骤变状况 免费

  搬运性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）患者液体活检ctDNA检测后，靶向医治使用率显着提高，且带着特定基因骤变（如AR扩增、EGFR扩增、AR p.L702H）与较差的无发展生计期相关，而ctDNA总负荷（MAF）对生计猜测更具优势。研讨根据实在国际数据，验证了ctDNA在辅导精准医治和生物标志物筛选中的使用价值。

  摘要A016：前列腺癌来历的细胞外囊泡可从头编程骨微环境细胞，然后促进单核细胞的搬迁 免费

  前列腺癌（PCa）外泌体经过重编程骨微环境细胞促进单核细胞搬迁，机制非直接化学趋化，未来将探究患者来历外泌体模型以开发监测和干涉战略。

  摘要A011：前列腺癌中AR共激活因子CBP/p300与免疫调理之间的相互效果 免费

  前列腺癌（PCa）中CBP/p300按捺经过调控AR/MYC信号通路和IL-2/STAT、TNFα/NF-κB等炎症通路，改进肿瘤微环境免疫调控。研讨显现按捺CBP/p300可下降PCa细胞增殖并增强T细胞功用相关分子表达，为联合医治供给新思路。

  空间转录组学“自下而上”战略发现肺腺癌藏匿鳞样特征：SLC2A1(GLUT1)成为独立不良预后标志

  为破解惯例IHC与bulk测序无法捕捉的过渡/低分解肿瘤状况，作者以肺腺鳞癌(ASC)为模型，整合Xenium空间转录组、TTF-1/p40染色与RGB-UMAP，初次将TTF-1/p40区域高表达的SLC2A1转化为可泛化的肺腺癌不良预后标志，为精准分层供给全新生物标志物。

  HMGCS2的去琥珀酰化效果调理乙酰乙酸的水平，从而影响糖尿病肾病中肾小管与巨噬细胞之间的炎症相互效果

  本研讨发现HMGCS2经过SIRT5介导的K367去琥珀酰化调控酮体生成，导致醋酸丙酮酸（AcAc）过量开释，激活MIF/ERK通路驱动巨噬细胞M1极化，加剧糖尿病肾病（DKD）肾间质炎症和纤维化。基因缄默沉静医治可反转此进程。

  天然聚酮内酯肠球菌素经过按捺ASGR1来增强胆固醇的外排，并调理肝脏的脂质代谢

  天然多酮体enterocin经过直接结合肝特异性受体ASGR1并促进其泛素化降解，激活AMPKα-LXRα通路，显着下降高脂饮食小鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），一起升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），并削减内脏及皮下脂肪堆积，为心血管疾病和代谢性肝病的医治供给新靶点。

  本总述体系阐述了微生物群在卵巢癌发生发展中的要害效果，聚集于菌群失调（Dysbiosis）怎么经过Toll样受体（TLR）信号通路等机制，诱导白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子发生，刻画有利于肿瘤发展的免疫微环境。文章深入探讨了肠道-菌群轴（Gut-Vaginal Axis）的相互效果、短链脂肪酸（SCFA）等代谢物的体系影响，并前瞻性地提出将特定微生物如乳酸杆菌（Lactobacillus）等作为前期确诊生物标志物和益生菌（Probiotics）等医治新战略的潜力，为这一致命性妇科肿瘤的前期发现和干涉供给了全新视角。

  本研讨经过精准调控TiO2负载的Fe、Cu单原子催化剂（SACs）的金属-载体相互效果，提醒了其引导CO2光复原途径分解的机制。Fe位点促进CO快速脱附完成高挑选性CO生成，而Cu位点经过诱导氧空位（VO）安稳中间体，驱动多电子复原生成CH4/C2H6。该研讨为原子标准规划挑选性光催化供给了新范式。

  卤化物交流按捺战略完成无重吸收CsPbCl3/CsPbI3钙钛矿核/壳纳米晶

  本文报导了一种经过CdCl2外表钝化按捺卤素搬迁的新战略，成功构建了具有倒置型I型能带摆放的CsPbCl3/CsPbI3核壳结构纳米晶。该异质结构完成了约1.2电子伏特的大斯托克斯位移、70%光致发光量子产率和约60皮秒的超快激子搬运，并经过液芯波导试验证明了彻底按捺重吸收效应的优异功用，为钙钛矿纳米晶在光子器材中的使用拓荒了新途径。

  高电流密度质子交流膜电解水用耐久性薄膜多孔传输电极：低载量铱催化剂结构与功用研讨

  本总述体系研讨了溅射堆积技能制备的铱基多孔传输电极（PTE）在质子交流膜水电解（PEMWE）中的使用。文章聚集于金属铱（m-Ir）、无定形氧化铱（a-IrOx）和金红石型氧化铱（r-IrO2）三种催化剂薄膜，在低载量（0.1-0.4 mg Ir cm-2）和高电流密度（3 A cm-2）条件下的活性、耐久性及溶解行为。研讨之后发现，r-IrO2PTE展现出杰出的安稳性，在700小时运转中电压衰减率低至6 µV h-1，且溶解速率比m-Ir和a-IrOx低一个数量级以上。研讨证明，选用低孔隙率传输层（lp-PTL）并结合r-IrO2催化剂，是完成高功用、长寿命、低成本PEMWE的有用战略。

  天然三萜α-香树脂醇经过调控DLK-SARM1-ULK1轴改进阿尔茨海默病病理的机制研讨

  本总述体系阐述了从五颜六色果蔬中发现的天然三萜化合物α-香树脂醇（α-Amyrin）在阿尔茨海默病（AD）医治中的突破性发展。研讨经过多组学剖析发现α-Amyrin能有用穿透血脑屏障（BBB），经过按捺双亮氨酸拉链激酶（DLK）活性，免除ULK1（unc-51 Like Autophagy Activating Kinase 1）与SARM1（Sterile Alpha and TIR Motif Containing 1）的结合，从而激活线粒体自噬（mitophagy）通路。在hTau[P301S]转基因小鼠模型中，该化合物显着下降tau蛋白磷酸化（特别p-Tau217），改进认知功用，为膳食来历的神经保护剂开发供给了新靶点。

  碳纳米管孔道无线生物电子调控胶质母细胞瘤膜电位：从膜电荷操作到细胞周期干涉

  本研讨提出了一种使用碳纳米管孔道（CNTPs）作为无线双极电极，联合外加电场调控胶质母细胞瘤（GB）细胞膜电位（Vmem）的新战略。经过荧光膜电位染料（FluoVoltTM）和频谱剖析发现，CNTPs能安稳Vmem动摇，按捺侵袭性GIN-31细胞的代谢活性并诱导G0/G1期阻滞及凋亡（sub-G0/G1期添加），而核心区GCE-31细胞仅在外加电场（EF）下呈现时间短代谢增强。该研讨为靶向肿瘤生物电信号的无创医治供给了概念验证。

  酶解重塑肿瘤微环境增强抗CEACAM5 CAR-T细胞医治结直肠癌效果的新战略

  本研讨发现CEACAM5靶向CAR-T细胞在结直肠癌（CRC）模型中效果受限的要害机制：肿瘤细胞间衔接处的CEACAM5抗原藏匿及厚达400纳米的糖萼物理屏障。经过部分胰蛋白酶或透明质酸酶处理，可明显康复抗原可及性、下降糖萼厚度，并重振CAR-T细胞的钙信号传导、细胞毒性及TNF-α排泄。该研讨为联合酶解战略与CAR-T疗法医治实体瘤供给了新思路。

  磁控“热缩冷胀”：Nd(Co,Fe,Cr)合金完成可编程负热胀大的新范式

  本文提出用磁弹耦合（magnetoelastic coupling）精准“调温”稀土金属间化合物热胀大：仅改Fe/Cr份额即可让c轴在442–625 K区间接连切换正热胀大（PTE）-近零胀大（NZTE）-负热胀大（NTE），为精细光学与微电子器材供给下一代热办理资料。

  Vinculin-β-catenin轴促进骨骼构成和修正：这是sclerostin中和抗体抗骨质疏松效果的重要条件

  研讨显现Vinculin经过提高β-catenin蛋白水平促进骨构成及骨折修正，且是Scl-Ab（抗骨桥蛋白单抗）医治骨质疏松的要害。晚年人群MSCs中Vcl基因表达及启动子可及性下降，导致骨构成受损。β-catenin经过按捺GSK-3磷酸化安稳蛋白，此进程被Vinculin缺失阻断。动物试验证明Vinculin缺失加剧负重骨丢掉并影响骨折愈合，而按捺GSK-3可反转该效应。Vinculinβ-cateninSclerostin-neutralizing antibody骨构成骨折修正GSK-3骨质疏松医治

  肺功用受损与败血症危险及败血症相关死亡率：一项触及超越31万参与者的大型行列研讨